Lo mejor del 17th World Stroke Congress: los ensayos

Barcelona, 22–24 de octubre de 2025 · Lorena Benavente

Resumen de los ensayos presentados en el congreso, ordenados por día. En cada uno se recoge el diseño, el resultado principal y, cuando lo hay, un comentario crítico.

Isquemia medular: cuando el ictus está en la médula (y a veces en la aorta)

Revisión breve del estado actual y de los puntos clave del manejo · Septiembre 2026

El infarto medular es el «hermano pequeño» del ictus: supone en torno al 1–2 % de todos los ictus y su incidencia estandarizada ronda los 3 casos por 100.000 habitantes y año. Pero su rareza no se corresponde con su gravedad. En la revisión sistemática más reciente (21 estudios, 734 pacientes) casi un tercio de los enfermos se presentaba con una lesión completa (ASIA A), la incontinencia fue la complicación más frecuente (36 %) y la mortalidad alcanzó el 8,4 % [2]. A esto se suma un problema diagnóstico: la resonancia inicial es normal en uno de cada cuatro pacientes [7].

Una vascularización con poco margen

La médula recibe sangre de tres ejes longitudinales: la arteria espinal anterior, que irriga los dos tercios anteriores, y dos arterias espinales posteriores. Lo decisivo es que estos ejes no son autónomos, sino que dependen de refuerzos segmentarios que llegan desde las arterias vertebrales, intercostales, lumbares e ilíacas. En la región toracolumbar el aporte anterior es especialmente escaso y suele concentrarse en una arteria dominante, la de Adamkiewicz: está presente en el 85 % de las personas, nace entre T8 y L1 en el 89 % y es izquierda en tres de cada cuatro casos [1].

La visión actual, sin embargo, ha dejado atrás el paradigma de «una arteria crítica». La médula se sostiene gracias a una red colateral intra- y extraespinal (con un papel importante de la musculatura paravertebral) que se remodela en pocos días cuando se pierden aportes segmentarios. El riesgo de infarto es acumulativo: depende del número de niveles comprometidos, de si la pérdida es bilateral y contigua, y del tiempo [1]. Esto explica fenómenos clínicos tan relevantes como la isquemia diferida tras una reparación aórtica o el beneficio de reparar la aorta por etapas.

Por qué se produce y quién la sufre

Cuatro mecanismos se combinan con frecuencia: la hipoperfusión global (shock, hipotensión perioperatoria), la pérdida del aporte segmentario (disección aórtica, cobertura por endoprótesis, pinzamiento quirúrgico), la embolia o trombosis local (cardioembolia, ateroembolia, embolia fibrocartilaginosa, trombofilia) y la caída de la presión de perfusión medular por edema o hipertensión del LCR. La fórmula que conviene recordar es sencilla: presión de perfusión medular = presión arterial media − presión del LCR.

Entre las causas identificadas predominan las cardiovasculares y las periprocedimiento. Dentro de las primeras, la aterosclerosis (48 %) y la patología aórtica, incluida la disección (41 %), suman casi nueve de cada diez casos [2]. En pacientes jóvenes hay que pensar en embolia fibrocartilaginosa, síndrome antifosfolípido, vasculitis o disección vertebral. Aun así, alrededor de la mitad de los infartos no iatrogénicos quedan sin causa filiada [3].

Cómo reconocerla

La presentación típica es un síndrome de arteria espinal anterior: paraparesia o tetraparesia, pérdida termoalgésica con nivel sensitivo y disfunción esfinteriana, con respeto de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. Lo que más ayuda a distinguirla de una mielitis es el perfil temporal: en la serie de la Clínica Mayo, el 77 % alcanzó el máximo déficit en menos de 12 horas, a menudo con dolor dorsal o cervical al inicio, y tres de cada cuatro pacientes tenían factores de riesgo vascular [7].

La RM con difusión es la prueba clave, pero hay que saber leerla en el tiempo: puede ser normal en las primeras horas y conviene repetirla a las 24–72 horas. Los hallazgos típicos son la hiperseñal T2 «en lápiz», el patrón en «ojos de búho» y la restricción en difusión; el infarto del cuerpo vertebral adyacente es muy específico. El LCR suele ser no inflamatorio. Los criterios de Zalewski integran estos elementos (nadir precoz, RM de apoyo, LCR sin inflamación) y permiten graduar el diagnóstico como definido, probable o posible [7].

La pregunta aórtica: ¿es un síndrome aórtico agudo?

No toda isquemia medular es aórtica, pero toda isquemia medular obliga a pensar en la aorta. La Guía ESC 2024 de enfermedad arterial periférica y aórtica incluye la paraplejia entre las complicaciones por hipoperfusión del síndrome aórtico agudo, y la clasificación TEM la codifica como malperfusión «M3 espinal» [6]. Además, su algoritmo diagnóstico se basa en la escala ADD-RS, en la que un déficit neurológico focal suma un punto y el dolor torácico, dorsal o abdominal súbito suma otro. Es decir, un paciente con paraplejia aguda y dolor tiene, por definición, una puntuación ≥ 2 (riesgo alto) y debe someterse a una TC de aorta de cuello a pelvis sin demora [6].

La consecuencia práctica es clara: ante una isquemia medular con dolor, inestabilidad hemodinámica, asimetría de pulsos o isquemia en otro territorio, hay que descartar un síndrome aórtico agudo antes de antiagregar, anticoagular o, por supuesto, trombolisar.

Si se confirma, el manejo lo marca la guía. La disección tipo A requiere cirugía inmediata. En la tipo B, la paraplejia o paraparesia convierte la disección en complicada, lo que indica intervención urgente con TEVAR como primera opción cuando la anatomía es favorable [6]. Y aparece un dilema hemodinámico: el tratamiento antiimpulso del síndrome aórtico agudo busca una presión sistólica < 120 mmHg y una frecuencia ≤ 60 lpm, mientras que la médula isquémica necesita presión. La guía lo resuelve de forma explícita: si hay isquemia medular o cerebral concomitante, se recomienda mantener una PAM más alta (recomendación I-B) [6].

Tratamiento: fisiología a falta de ensayos

No hay ensayos aleatorizados en el infarto medular espontáneo, y el tratamiento se apoya en la fisiología y en series de casos:

• Descartar el síndrome aórtico agudo antes de cualquier antitrombótico.
• Aumentar la perfusión: evitar la hipotensión y mantener una PAM ≥ 85–90 mmHg con volumen y vasopresores si es necesario [2].
• Drenaje de LCR, sobre todo en la isquemia periprocedimiento o tras cirugía aórtica. El metaanálisis de Aleid (34 estudios) muestra menos isquemia con drenaje (OR 0,46; IC 95 % 0,28–0,76), sin diferencias en mortalidad [4]. El ensayo de Coselli, en cirugía abierta de aneurisma toracoabdominal, redujo los déficits del 13 % al 2,6 % [9]. Sin embargo, sus complicaciones (hemorragia intracraneal, hematoma subdural, hipotensión licuoral) no son despreciables, y en la reparación endovascular el drenaje profiláctico y el sintomático obtuvieron tasas de isquemia similares (10 % frente a 10 %) [5].
• Antitrombóticos según la etiología: antiagregación en la mayoría; anticoagulación en caso de cardioembolia, disección vertebral o síndrome antifosfolípido [2].
• No usar corticoides (salvo vasculitis): no aportan beneficio y en series se asocian a peor evolución [3]. La trombólisis intravenosa se limita a casos aislados.
• Rehabilitación precoz y cuidados de vejiga, intestino, profilaxis de trombosis y dolor neuropático.

En el terreno quirúrgico, la prevención es la mejor estrategia. Tras la reparación endovascular de aneurismas toracoabdominales, la isquemia medular aparece en el 11 % de los casos (permanente en el 6 %), y la estrategia por etapas la reduce a la mitad (9 % frente a 18 %) [5]. La guía ESC recomienda revascularizar la subclavia izquierda cuando su cobertura durante el TEVAR esté planificada (I-B) [6].

Pronóstico

El pronóstico es serio, pero no uniformemente sombrío. En la mayor serie con seguimiento prolongado (115 pacientes, 3 años de media), el 81 % necesitaba silla de ruedas en el momento de máximo déficit; al final del seguimiento la necesitaba el 42 % de los supervivientes, y el 41 % de quienes salieron del hospital en silla de ruedas acabaron caminando [8]. La gravedad inicial (ASIA A–B), la edad y la enfermedad arterial periférica son los principales predictores de mala evolución [2,8], y las lesiones en el territorio frontera T4–T7 son las que peor evolucionan [3].

Referencias

1. Kapetanakis S, Charatsi D, Katzi F, Chatzivasiliadis M. Thoracolumbar spinal cord perfusion: clinical anatomy of radiculomedullary arteries and surgical risk zones. Morphologie. 2026;110:101126.
2. Khosravi Z, Minta K, Houlihan LM, Kaliaperumal C. Aetiologies, pathogenesis and clinical outcomes associated with spinal cord infarction: systematic review. Clin Neurol Neurosurg. 2025;257:109041.
3. Naik A, Houser SL, Moawad CM, Iyer RK, Arnold PM. Noniatrogenic spinal cord ischemia: a patient level meta-analysis of 125 case reports and series. Surg Neurol Int. 2022;13:228.
4. Aleid AM, et al. Efficacy and safety of cerebrospinal drains in preventing and managing spinal cord ischemia and injury: a comprehensive systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2025;48:19.
5. Pini R, Faggioli G, Paraskevas KI, et al. A systematic review and meta-analysis of the occurrence of spinal cord ischemia after endovascular repair of thoracoabdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2022;75:1466-77.
6. Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45:3538-700 (versión en español de la SEC, 2025).
7. Zalewski NL, Rabinstein AA, Krecke KN, et al. Characteristics of spontaneous spinal cord infarction and proposed diagnostic criteria. JAMA Neurol. 2019;76:56-63.
8. Robertson CE, Brown RD Jr, Wijdicks EF, Rabinstein AA. Recovery after spinal cord infarcts: long-term outcome in 115 patients. Neurology. 2012;78:114-21.
9. Coselli JS, LeMaire SA, Köksoy C, Schmittling ZC, Curling PE. Cerebrospinal fluid drainage reduces paraplegia after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: results of a randomized clinical trial. J Vasc Surg. 2002;35:631-9.
10. Ramineni KK, Kandraju SS, Jakkani RK, et al. Imaging highlights of anterior spinal cord infarction: owl’s eye sign. Curr J Neurol. 2021;20:118. doi:10.18502/cjn.v20i2.6749
11. de Holanda AC, Nunes MF, de Medeiros FL, et al. “Owl’s eyes” sign in acute spinal cord infarction in newborn submitted to aortoplasty. Arq Neuropsiquiatr. 2022;80:1184. doi:10.1055/s-0042-1758392

Figuras 2 y 3: reproducidas según sus licencias Creative Commons (CC BY-NC 4.0 y CC BY 4.0, respectivamente). Figuras 1 y 4: © de sus editores; se reproducen con fines docentes y deben citarse o sustituirse si el texto se publica.